Un studiu recent publicat în revista Nutrients rezumă dovezile actuale cu privire la rolul vitaminei D în secreția de insulină, sensibilitate și imunitate în homeostazie, diabet de tip 2 (DT2) și diabet de tip 1 (DT1).
Organismul produce cele mai multe forme de vitamina D circulante în piele din 7-dehidrocolesterolul în lumina soarelui, care sunt ulterior transformate în 25-hidroxivitamina D [25(OH)D] și 1,25-dihidroxi vitamina D [1,25(OH)2D ] în ficat și, respectiv, rinichi. În timp ce 25(OH)D este un biomarker al nivelurilor de vitamina D și al formei sale circulante primare, 1,25(OH)2D este forma metabolică activă.
În diabetul zaharat nivelurile deficitare de vitamina D au fost legate de scăderea insulinei serice și de secreția afectată de insulină din insulele pancreatice izolate la șobolani. S-a demonstrat că suplimentarea șoarecilor cu deficit de vitamina D restabilește secreția de insulină din insulițe, iar studiile clinice au coroborat rolul de reglare al vitaminei D în celulele β la persoanele prediabetice, non-diabetice și DT2. Supraexpresia de vitamina D sau VDR s-a demonstrat că suprimă răspunsurile proinflamatorii și apoptoza în insulițe și liniile celulare β, iar vitamina D poate, de asemenea, suprima în mod activ funcția celulelor β indusă de polipeptida amiloid insular (IAPP) și stresul reticulului endoplasmatic (ER).
Rezistența la insulină, un semn distinctiv al DT2 și prediabetului, s-a dovedit a fi reglată de vitamina D în organele metabolice periferice și liniile celulare. Un studiu transversal a observat o asociere negativă între IMC și nivelurile serice de 25(OH)D în timpul iernii, iar o meta-analiză a arătat o asociere monotonă între nivelurile mai ridicate de 25(OH)D și reducerea riscului de diabet. Deficitul de vitamina D este asociat cu rezistența la insulină, disfuncția insulelor și o incidență crescută a DT2. Cu toate acestea, studiile care implică suplimentarea cu vitamina D ca terapie preventivă sau intervențională pentru DT2 au oferit rezultate mixte.
În DT1, studiile epidemiologice și modelele animale susțin capacitatea/rolul vitaminei D în prevenirea patogenezei DT1. Un studiu de cohortă de naștere a observat o scădere semnificativă a riscului de DT1 la copiii care primesc zilnic vitamina D, iar un alt studiu a raportat o corelație între nivelurile materne mai scăzute de 25(OH)D în timpul sarcinii și riscul crescut de apariție a DT1 în copilărie. Suplimentarea cu vitamina D3, ca terapie adjuvantă cu insulină, s-a dovedit că limitează scăderea funcției celulelor β reziduale la pacienții cu DT1 nou debut.
În concluzie, vitamina D modulează secreția/acțiunea insulinei în diabet, poate acționa asupra celulelor imune rezidente în țesuturi pentru a reduce inflamația, iar deficiența este legată de o incidență mai mare a DT2. Beneficiul suplimentelor de vitamina D în ameliorarea DT2 nu a fost observat în studii clinice mari și sunt necesare studii ample pentru a evalua dacă aportul de vitamina D poate preveni sau inversa DT2.
